Alopécie: Quelle relation entre la croissance des cheveux et le système immunitaire?
Alors qu’ils étudiaient le rôle des cellules T régulatrices et des hormones glucocorticoïdes dans certaines maladies auto-immunes, un groupe de chercheurs de l’Institut Salk, en Californie, a fait une découverte inattendue, écrit Sciences et Vie.
Ils ont mis en évidence le mécanisme cellulaire induit par un traitement courant de l’alopécie, qui permet de générer de nouveaux follicules pileux.
L’alopécie est généralement traitée à l’aide de glucocorticoïdes, des hormones stéroïdiennes capables d’inhiber la réaction immunitaire au niveau de la peau, explique la même source.
Une équipe de l’Institut Salk a découvert que ces hormones ne jouent pas seulement le rôle d’immunosuppresseurs, mais ont aussi une action régénératrice faisant intervenir des cellules immunitaires particulières.
L’alopécie est une maladie auto-immune caractérisée par une accélération de la chute des cheveux et des poils. Dans le cas de l’alopécie areata (aussi appelée pelade), le système immunitaire attaque par erreur les follicules pileux – ce qui induit une perte de cheveux, plus ou moins étendue.
Ye Zheng, professeur associé au NOMIS Center for Immunobiology and Microbial Pathogenesis, et ses collaborateurs s’intéressaient au rôle des lymphocytes T régulateurs (Treg) et des hormones glucocorticoïdes dans les maladies auto-immunes. Ils ont notamment examiné de près le fonctionnement de ces composants immunitaires dans la sclérose en plaques, la maladie de Crohn et l’asthme, précise Science et Vie.
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Les lymphocytes Treg sont très importants pour le maintien de l’homéostasie. Leur rôle est d’inhiber l’activité des lymphocytes auto-immuns, qui s’attaquent aux cellules saines de l’organisme.
Ils sont donc indispensables au maintien de la tolérance immunitaire. « Pendant longtemps, les cellules T régulatrices ont été étudiées pour la façon dont elles diminuent les réactions immunitaires excessives dans les maladies auto-immunes », explique Zheng.
Bien que les lymphocytes Treg et les glucocorticoïdes aient tous deux une action immunosuppressive, les chercheurs ont constaté qu’ils ne jouaient pas de rôle significatif dans aucune des maladies auto-immunes considérées. Ils ont alors entrepris d’examiner les environnements où les cellules Treg expriment des niveaux particulièrement élevés de récepteurs aux glucocorticoïdes, tels que les tissus cutanés.
Une communication entre cellules Treg et cellules souches
Le maintien de l’homéostasie tissulaire dépend de la communication entre les cellules souches et les cellules de soutien de la même niche, notent les chercheurs dans Nature Immunology. Les cellules Treg apparaissent comme un composant essentiel de la niche des cellules souches pour soutenir leur différenciation. Cependant, la manière dont les cellules Treg détectent les signaux dynamiques dans ce micro-environnement tissulaire et communiquent avec les cellules souches n’était pas claire, d'après le même magazine.
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Pour mieux comprendre ce mode de communication, les chercheurs ont tout d’abord utilisé des follicules pileux de souris.
Ils ont épilé le dos de souris normales et d’autres souris dont les cellules Treg ont été dépourvues de récepteurs glucocorticoïdes. Au bout de deux semaines, ces dernières n’affichaient quasiment aucun signe de repousse, tandis que les poils des souris normales avaient complètement repoussé.
Ces résultats confirment qu’une forme de communication doit se produire entre les cellules Treg et les cellules souches du follicule pileux pour permettre la régénération des cheveux. Suite à cette expérience sur les souris, les chercheurs ont étudié le comportement des cellules Treg et des récepteurs de glucocorticoïdes dans des échantillons de tissu cutané. Ils ont découvert que les glucocorticoïdes « ordonnent » aux cellules Treg d’activer les cellules souches du follicule pileux, ce qui entraîne la croissance des cheveux, selon la même source.
Un messager qui stimule la formation de nouveaux follicules pileux
Des analyses supplémentaires ont confirmé que cette voie était totalement indépendante de la capacité des cellules Treg à maintenir l’équilibre immunitaire : l’ablation du récepteur des glucocorticoïdes dans les cellules Treg bloque la régénération des cheveux sans affecter l’homéostasie immunitaire.